Concurso Internacional de Redacción de Cartas para Jóvenes

En 1971, la Unión Postal Universal inauguró un emocionante certamen con el propósito de fomentar la habilidad de escribir cartas entre los niños de todo el planeta.

Cada año, este evento atrae a más de 1,2 millones de participantes de diversas nacionalidades, todos ellos jóvenes con edades comprendidas entre los 9 y los 15 años.

En esta edición, el reto es escribir una carta a las futuras generaciones bajo el lema: "A sus 150 años, ... (ver texto completo)

Día Mundial del Correo2024: 150 años de compromiso

En 2024, la Unión Postal Universal (UPU) celebra 150 años de trabajo dedicado a conectar a las personas a través de la comunicación. Bajo el lema "150 años de compromiso con la comunicación y el desarrollo de las personas en todo el mundo", el Día Mundial del Correo destaca los logros de la UPU y renueva su promesa de seguir sirviendo a las comunidades en el futuro.

TEMAS DEL DIA EN EL ALMANAQUE

El Almanaque es un medio abierto a todas las opiniones. La opinión de los artículos es responsabilidad de sus autores

LÉXICO: MEDICINA - EDUCACIÓN - RELIGIÓN - DERECHO-POLÍTICA - AMOR Y SEXO - ECOLOGÍA

LAS COSAS Y SUS NOMBRES: ORIGEN DE LA PALABRA

El Almanaque Nº 9505 Jueves 9 de Octubre de 2025´

9 de octubre
- Día Mundial del Correo

El propósito del Día Mundial del Correo es dar a conocer el papel del Correo en la vida cotidiana de las personas y las empresas

- Día Europeo del Arte Rupestre

- Día de Leif Erikson

- Día de la Comunidad Valenciana ... (ver texto completo)

Reflexión
“ Dejo las invocaciones de famosos poeta y oradores no curo de sus ficciones que traen hierbas secretas su sabores, pues solo sigo aquel que en el mundo viviendo el mundo no conoció su deidad” (Jorge Manrique).
Una vez oí a yo recitar esta elegia del poeta Jorge hombre y una mujer y al llegar a la elegia que encabeza este escrito vi cómo se la brincaban y no la recitaron y me llamo mucho la atención porque yo la tenia memorizad y no creo que fuese un olvido, pues me parece que lo hicieron adrede y no sé por qué lo hicieron y al pasar los años esto quedo en mi recuerdo y hoy lo pongo aquí por escrito.
Esta elegia inmortalizo al poeta Jorge Manrique aunque no hubiese escrito nada más que esta, pero tiene de todo un poco sentimiento y también advertencia y como también hace la critica a los señores tan prosperados como reyes fue un tiempo en el que la nobleza tenia tanta fuerza militar como el rey y estos señores tenían soldado a su cargo así como infinidad de villas y castillos.
De los hermanos tan prosperados como reyes y de los cuales habla el Poeta jorque Manrique son los hermanos Juan Pacheco y su hermano Pedro Giro el prometido de Isabel la Católica y que murió en el camino cuando iba a contraer juncias con Isabel y no pudo se porque don Pedro murió en el camino 2 mayo de 1466 en Villa Rubia de los ojos, y fue sepultado en el Sacro Convento de la Orden de Calatrava. Don Pedro Giro Pacheco nació en Belmonte de Cuenca el 1423 y vivieron en el palacete que había mandado construir el Infante don Juan Manuel.
02-06-24 ... (ver texto completo)

Reflexión
Hoy he pasado por un momento trágico, pues había comido muy bien lentejas y al dar el último bocado de pan y estando pelando la naranja me he ATRAGANTADO, menos mal que estaba mi hija y de ha hecho la prueba cogiéndome por detrás y abrazándome el estómago, pero lo he pasado mal, pues ya me paso otra vez comiendo un tomate con sal.
Hay que tener mucho cuidado con esto porque te puedes quedar sin respiración como me ha pasado a mí, por lo demás todo bien, hace mucho calor y todavía dicen ... (ver texto completo)

Quiero ser agradecido

Por vuestra dedicación
Me lleno de emoción
El deber está cumplido
Gracia os doy de corazón:
Por cambiarme el traje
Y hacerme el bricolaje
Después de un masaje
Rendiros quiero homenaje ... (ver texto completo)

¡Tiran más dos tetas que dos carretas!

Prologo: estimado amigo EUFRASIO veo que has puesto esta linda frase en el FORO DE ALCONCHEL DE LA ESTRELLA, pero como los hay que no les gusta mi TRIGO, voy a tener al gusto de hacer el comentario en este foro, con una salvedad, que sepas que todos los días te LEO.

Este refrán de todos es sabido que antes estaba en VIGOR, pero ahora amigo mío desde que han introducido la LEY DE IDEOLOGIA DE GENERO esto pierde totalmente la vigencia.

Según esta ley ... (ver texto completo)

BELMONTE de CUENCA TRES MONUMENTOS

Tres cosas tiene Belmonte
Que son altamente bellas
Puestas en horizonte
Y dentro de sus murallas.

Colegiata de San Bartolomé
Castillo de los Villenas
Palacete de Manueles ... (ver texto completo)

6. Referencias

1. ^ Schwartz, Charles E.; Stevenson, Roger E. (junio de 2007). "El transportador de hormona tiroidea MCT8 y el síndrome de Allan-Herndon-Dudley". Best Practice & Research Endocrinología Clínica " Metabolismo. 21 2): 307 –321. doi: 10.1016/j. beem. 2007.03.009. PMC 2094733. PMID 17574010.

2. ^ "Síndrome de Allan-Herndon-Dudley tención Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – un programa NCATS". rarediseases. info. nih. gov. Retrieved 2018-04-17.

3. ^ synd/1438 ¿En Whonamedit?

4. ^ Allan, William; Herndon, C. N.; Dudley, Florence C. (1944). "Algunos ejemplos de la herencia de la deficiencia mental: aparentemente la idiotez y la microcefalia vinculadas al sexo". American Journal of Mental Deficiency. 48: 325 –34.

5. ^ "Síndrome de Allan-Herndon-Dudley tención Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – un programa NCATS". rarediseases. info. nih. gov. Retrieved 2018-04-17.

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8. ^ Schupper, A; Barash, G; Benyamini, L; Ben-Haim, R; Heyman, E; Lahat, E; Bassan, H (Mayo 2023). "Evaluación simple de la función tiroidea que conduce al diagnóstico del síndrome de Allan-Herndon-Dudley, un trastorno neurodesarrollado grave". The Israel Medical Association Journal. 25 5): 374 –376. PMID 37245112.

9. ^ Müller, J; Heuer, H (julio de 2012). "Apoyando el eje hipotálamo-pituitario-tiroideo en deficiencia mct8". European Thyroid Journal. 1 2): 72–9. doi: 10.1159/000339474. PMC 3821472. PMID 24783000.

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11. ^ Johannes, Jörg; Jayarama-Naidu, Roopa; Meyer, Franziska; Wirth, Eva Katrin; Schweizer, Ulrich; Schomburg, Lutz; Köhrle, Josef; Renko, Kostja (24 de febrero de 2016). "Silychristin, a Flavonolignan Derived From the Milk Thistle, is a Potent Inhibitor of the Thyroid Hormone Transporter MCT8". Endocrinología. 157 (4). The Endocrine Society: 1694–1701. doi: 10.1210/en. 2015-1933. ISSN 0013-7227. PMID 26910310.

12. ^ Verge, Charles F.; Konrad, Daniel; Cohen, Michal; Di Cosmo, Caterina; Dumitrescu, Alexandra M.; Marcinkowski, Teresa; Hameed, Shihab; Hamilton, Jill; Weiss, Roy E.; Refetoff, Samuel (2012). "Diiodothyropropionic Acid (DITPA) en el Tratamiento de la Deficiencia MCT8". The Journal of Clinical Endocrinology " Metabolism. 97 (12): 4515–23. doi: 10.1210/jc. 2012-2556. PMC 3513545. PMID 22993035.

1. ^ Iglesias, Ainhoa; Palomares, María; Morte, Beatriz; Obregón, María Jesús; Bernal, Juan (10 de septiembre de 2014). Tratamiento del TRIAC de un bebé con síndrome de Allan-Herndon-Dudley (AHDS): Efectos sobre iodothyroninas en fluido sérico y cerebrospinal38a Reunión Anual de la Asociación Europea de Tiroides. Santiago de Compostela. hdl: 10261/125597.

14. ^ Número de ensayo clínico NCT02060474 para "Triac Trial in MCT8 Patients" en ClinicalTrials. gov

15. ^ Groeneweg, S; Peeters, RP; Moran, C; Stoupa, A; Auriol, F; Tonduti, D; Dica, A; Paone, L; Rozenkova, K; Malikova, J; van der Walt, A; de Coo, IFM; McGowan, A; Lyon, G; Aarsen, FK; Barnum "Efectividad y seguridad de la Tri-iodothyronine analogue Triac en niños y adultos con deficiencia MCT8: un juicio internacional, de un solo brazo, de una etiqueta abierta, fase 2". El Lancet. Diabetes " Endocrinología. 7 (9): 695 –706. doi: 10.1016/S2213-8587 (19) 30155-X. PMC 7611958. PMID 31377265. ... (ver texto completo)

5. Tratamiento

En mayo de 2013, la FDA de los EE. UU. otorgó la condición de medicamento huérfano al ácido diyodotiropropiónico (DITPA) para el tratamiento de la deficiencia de MCT8. Esto se produjo tras el uso de DITPA en un niño en Australia, por motivos humanitarios.

Las consideraciones teóricas sugirieron que el TRIAC (triyodotiroacetato o tiratricol, una hormona tiroidea natural no clásica) era beneficioso. En 2014, se demostró un caso en el que la terapia con TRIAC en la primera infancia condujo a una mejora significativa de la cognición y la movilidad. Un primer ensayo clínico demostró que el TRIAC era seguro y eficaz. ... (ver texto completo)

4. Patogenesis

Las mutaciones en el gen SLC16A2 causan el síndrome de Allan–Herndon–Dudley. El gen SLC16A2, también conocido como MCT8, proporciona instrucciones para la producción de una proteína que desempeña un papel fundamental en el desarrollo del sistema nervioso. Esta proteína transporta una hormona particular a las células nerviosas del cerebro en desarrollo. Esta hormona, llamada triyodotironina o T3, es producida por la tiroides. La T3 parece ser fundamental para la formación y el crecimiento normales de las células nerviosas, así como para el desarrollo de las uniones entre las células nerviosas (sinapsis) donde se produce la comunicación entre células. La T3 y otras formas de hormona tiroidea también ayudan a regular el desarrollo de otros órganos y a controlar la velocidad de las reacciones químicas en el cuerpo.

Las mutaciones genéticas alteran la estructura y la función de la proteína SLC16A2. Como resultado, esta proteína no puede transportar T3 a las células nerviosas de manera eficaz. La falta de esta hormona crítica en ciertas partes del cerebro altera el desarrollo normal del cerebro, lo que da lugar a discapacidad intelectual y problemas de movimiento. En el torrente sanguíneo circulan cantidades excesivas de T3. No está claro si esto es consecuencia de una hiperdesyodación compensatoria o si es resultado de una absorción deficiente por parte de ciertos tipos de células. El aumento de los niveles de T3 en la sangre puede ser tóxico para algunos órganos y contribuir a los signos y síntomas del síndrome de Allan–Herndon–Dudley.

Durante mucho tiempo se creyó que la característica de niveles bajos de T4 y altos de T3 se debía a una hiperdesyodación compensatoria o a una absorción deficiente de T3 en los tejidos diana. Una tercera hipótesis sugería que se debía a un transporte deficiente de tiroxina hacia el exterior desde las células tiroideas y, posteriormente, a una hiperactividad mediada por sustratos de las desyodasas intratiroideas. Esta última hipótesis está respaldada por los resultados de experimentos in silico con simulaciones por ordenador.

Varios estudios han documentado los efectos potencialmente peligrosos de la mezcla de silimarina sobre el transportador MCT8. Todos los compuestos flavonolignanos que se encuentran en la mezcla de silimarina parecen bloquear la absorción de hormonas tiroideas en las células al bloquear selectivamente el transportador transmembrana MCT8. Los autores de varios estudios observaron que especialmente la silimarina, uno de los compuestos de la mezcla de silimarina, parece ser quizás el inhibidor más potente y selectivo para el transportador MCT8. Debido al papel esencial que desempeña la hormona tiroidea en el metabolismo humano en general, se cree que la ingesta de silimarina puede provocar alteraciones del sistema tiroideo. Dado que se sabe que las hormonas tiroideas y también el MCT8 desempeñan un papel crítico durante el desarrollo temprano y fetal, se cree que la administración de silimarina durante el embarazo es especialmente peligrosa, pudiendo provocar el síndrome de Allan-Herndon-Dudley. ... (ver texto completo)

3. Genética

Esta enfermedad se hereda según un patrón recesivo ligado al cromosoma X. Se considera que una enfermedad está ligada al cromosoma X si el gen mutado que la causa se encuentra en el cromosoma X, uno de los dos cromosomas sexuales. En los varones (que tienen sólo un cromosoma X), una copia alterada del gen en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. En las mujeres (que tienen dos cromosomas X), debe estar presente una mutación en ambas copias del gen para causar el trastorno. Los varones se ven afectados por enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X con mucha más frecuencia que las mujeres. Una característica sorprendente de la herencia ligada al cromosoma X es que los padres no pueden transmitir rasgos ligados al cromosoma X a sus hijos.

En la herencia recesiva ligada al cromosoma X, una mujer con una copia alterada del gen en cada célula se denomina portadora. Puede transmitir el gen mutado, pero por lo general no experimenta signos ni síntomas del trastorno. Los portadores de mutaciones en el gen SLC16A2 tienen una inteligencia normal y no experimentan problemas de movimiento. A algunos portadores se les ha diagnosticado enfermedad tiroidea, una afección que es relativamente común en la población general. No está claro si la enfermedad tiroidea está relacionada con las mutaciones del gen SLC16A2 en estos casos. ... (ver texto completo)

2. Fenotipo endocrino

La característica hormonal típica del síndrome de hiperplasia suprarrenal aguda (AHDS) se caracteriza por una concentración baja de T4 libre y una concentración normal o elevada de T3 libre, lo que se traduce en una mayor actividad de la desyodasa calculada (SPINA-GD).

1. Signos y síntomas

Se estima que entre el 80 y el 99 % de las personas con síndrome de Allan–Herndon–Dudley presentan estrechamiento biparietal (estrechamiento del cráneo), ataxia, anomalías en el cuello, ausencia del desarrollo del habla y afasia. El tono muscular débil (hipotonía) y el subdesarrollo de muchos músculos (hipoplasia muscular) son comunes en los niños con síndrome de Allan–Herndon–Dudley. El desarrollo de deformidades articulares llamadas contracturas, que restringen el movimiento de ciertas articulaciones, es común a medida que las personas envejecen. La movilidad se ve limitada aún más por la rigidez muscular anormal (espasticidad), la debilidad muscular y los movimientos involuntarios de los brazos y las piernas. Muchas personas con síndrome de Allan–Herndon–Dudley no pueden caminar de forma independiente y se vuelven dependientes de una silla de ruedas en la edad adulta. ... (ver texto completo)

Síndrome de Allan-Herndon-Dudley

El síndrome de Allan–Herndon–Dudley (SHA) es un trastorno hereditario poco común del desarrollo cerebral ligado al cromosoma X que causa discapacidad intelectual moderada a grave y problemas con el habla y el movimiento.

El síndrome de Allan–Herndon–Dudley, que recibe su nombre de William Allan, Florence C. Dudley y C. Nash Herndon, es el resultado de una mutación del transportador de hormona tiroidea MCT8 (también conocido como SLC16A2). En consecuencia, las hormonas tiroideas no pueden ingresar al sistema nervioso, que depende de la señalización tiroidea para su correcto funcionamiento y desarrollo. ... (ver texto completo)