¿Cómo celebrar el Día Mundial del Pulpo?

Se trata de una fecha para celebrar la presencia de estos enigmáticos y valiosos animales en la Tierra y de los cuales se sirven los seres humanos y los ecosistemas para que exista un verdadero equilibrio ecológico.

Es bastante común que los pulpos sean utilizados dentro de la gastronomía para preparar suculentos platos, además, aporta una variedad de beneficios nutricionales como hierro, calcio, magnesio y vitamina B, sin embargo, se recomienda no abusar de su consumo, ya que puede contener metales pesados que pueden perjudicar la salud.

Así mismo, cuidar y proteger al pulpo para que siga brindándonos sus valiosas bondades y actuando como verdaderos organismos marinos y que resultan esenciales para el rol que cumplen dentro de la cadena alimenticia en la profundidades de los océanos y mares del todo el mundo.

Así, que hoy te invitamos a compartir alguna información valiosa sobre este interesante tema y para ello puedes valerte de las distintas redes sociales y no te olvides incluir el hashtag #DíaInternacionaldelPulpo. ... (ver texto completo)

Una semana dedicada a los cefalópodos

Durante toda una semana, se le rinde un especial homenaje a todos los cefalópodos, incluidos los Calamares, la Sepia, el Kraken, el Nautilus y el Pulpo, los cuales permanecen en el imaginario colectivo como seres hasta cierto punto de aspecto mitológico y que son descritos, de una manera bastante fantasiosa en mucha de la literatura y películas del cine que hoy disfrutamos.

Algunas curiosidades sobre los pulpos

Los pulpos con su extraña apariencia han sido la inspiración de muchos escritores para crear personajes animados en relatos, historietas y películas de ficción, ya que su apariencia puede generar en los seres humanos cierta fascinación, sorpresa e inclusive temor.

Aquí te dejamos algunos datos curiosos sobre esta rara y enigmática especie entre los cuales destacan:

● Hay algunas especies de pulpos que son venenosos, lo cual puede resultar letal tanto para otras especies marinas como para el hombre.

● Es un animal tan versátil, que pueden encontrarse hasta 300 tipos de pulpos en los mares de todo el mundo.

● Poseen un pico y pueden respirar a través de sus tentáculos.

● Es la única criatura marina, que se conoce hasta ahora con tres corazones, uno que bombea sangré sólo hacia los órganos de todo el cuerpo y los otros dos, para bombear la sangre en sus extremidades.

● Se calcula que pueden ser una de las especies más antiguas del planeta, ya que se encontraron vestigios de un pulpo, que data de aproximadamente 296 millones de años.

● Las hembras de esta especie, son capaces de reproducir hasta 100.000 huevos. ... (ver texto completo)

Sobre los pulpos

Los pulpos son animales marinos invertebrados. Son criaturas misteriosas que se caracterizan por poseer una apariencia bastante particular. Tienen un cuerpo algo amorfo del cual se desprenden ocho tentáculos, que a su vez están formados por ventosas, además de ello, tienen tres corazones.

Estos moluscos también son llamados octópodos o cefalópodos, ya que su cuerpo carece de una concha que los proteja, de él, salen largos brazos que son sus tentáculos. Otra característica llamativa de esta especie es que son poseedores de más de 500 millones de neuronas, las cuales están localizadas en su cerebro y el resto del cuerpo.

Son criaturas de una gran belleza, que llaman la atención y despiertan gran curiosidad por el color azul de su sangre y su gran variedad de formas. ... (ver texto completo)

Día Internacional del Pulpo

Se celebra:
8 de octubre de 2025
8 de octubre de 2026
Proclama: Foro TONMO (The Octupus New Magazine Online)
Desde cuando se celebra: 2007

Etiquetas: Animales Naturaleza Vida Salvaje
Actualizado el 04/10/2024 ... (ver texto completo)

6. Referencias

1. ^ Schwartz, Charles E.; Stevenson, Roger E. (junio de 2007). "El transportador de hormona tiroidea MCT8 y el síndrome de Allan-Herndon-Dudley". Best Practice & Research Endocrinología Clínica " Metabolismo. 21 2): 307 –321. doi: 10.1016/j. beem. 2007.03.009. PMC 2094733. PMID 17574010.

2. ^ "Síndrome de Allan-Herndon-Dudley tención Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – un programa NCATS". rarediseases. info. nih. gov. Retrieved 2018-04-17.

3. ^ synd/1438 ¿En Whonamedit?

4. ^ Allan, William; Herndon, C. N.; Dudley, Florence C. (1944). "Algunos ejemplos de la herencia de la deficiencia mental: aparentemente la idiotez y la microcefalia vinculadas al sexo". American Journal of Mental Deficiency. 48: 325 –34.

5. ^ "Síndrome de Allan-Herndon-Dudley tención Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – un programa NCATS". rarediseases. info. nih. gov. Retrieved 2018-04-17.

6. ^ Schwartz, CE; Stevenson, RE (junio 2007). "El transportador de hormona tiroidea MCT8 y el síndrome de Allan-Herndon-Dudley". Mejor práctica de investigación. Endocrinología Clínica " Metabolismo. 21 2): 307 –21. doi: 10.1016/j. beem. 2007.03.009. PMC 2094733. PMID 17574010.

7. ^ van Geest, FS; Groeneweg, S; Visser, WE (Marzo 2021). "Monocarboxylate transportr 8 deficiencia: actualización de características clínicas y tratamiento". Endocrine. 71 3): 689 –695. doi: 10.1007/s12020-020-02603-y. PMC 8016746. PMID 33650046.

8. ^ Schupper, A; Barash, G; Benyamini, L; Ben-Haim, R; Heyman, E; Lahat, E; Bassan, H (Mayo 2023). "Evaluación simple de la función tiroidea que conduce al diagnóstico del síndrome de Allan-Herndon-Dudley, un trastorno neurodesarrollado grave". The Israel Medical Association Journal. 25 5): 374 –376. PMID 37245112.

9. ^ Müller, J; Heuer, H (julio de 2012). "Apoyando el eje hipotálamo-pituitario-tiroideo en deficiencia mct8". European Thyroid Journal. 1 2): 72–9. doi: 10.1159/000339474. PMC 3821472. PMID 24783000.

10. ^ Wolff, TM; Veil, C; Dietrich, JW; Müller, MA (2022). "Modelos matemáticos y simulación de homeostasis tiroidea: implicaciones para el síndrome de Allan-Herndon-Dudley". Fronteras en Endocrinología. 13: 882788. doi: 10.3389/fendo. 2022.882788. PMC 9772020. PMID 36568087.

11. ^ Johannes, Jörg; Jayarama-Naidu, Roopa; Meyer, Franziska; Wirth, Eva Katrin; Schweizer, Ulrich; Schomburg, Lutz; Köhrle, Josef; Renko, Kostja (24 de febrero de 2016). "Silychristin, a Flavonolignan Derived From the Milk Thistle, is a Potent Inhibitor of the Thyroid Hormone Transporter MCT8". Endocrinología. 157 (4). The Endocrine Society: 1694–1701. doi: 10.1210/en. 2015-1933. ISSN 0013-7227. PMID 26910310.

12. ^ Verge, Charles F.; Konrad, Daniel; Cohen, Michal; Di Cosmo, Caterina; Dumitrescu, Alexandra M.; Marcinkowski, Teresa; Hameed, Shihab; Hamilton, Jill; Weiss, Roy E.; Refetoff, Samuel (2012). "Diiodothyropropionic Acid (DITPA) en el Tratamiento de la Deficiencia MCT8". The Journal of Clinical Endocrinology " Metabolism. 97 (12): 4515–23. doi: 10.1210/jc. 2012-2556. PMC 3513545. PMID 22993035.

1. ^ Iglesias, Ainhoa; Palomares, María; Morte, Beatriz; Obregón, María Jesús; Bernal, Juan (10 de septiembre de 2014). Tratamiento del TRIAC de un bebé con síndrome de Allan-Herndon-Dudley (AHDS): Efectos sobre iodothyroninas en fluido sérico y cerebrospinal38a Reunión Anual de la Asociación Europea de Tiroides. Santiago de Compostela. hdl: 10261/125597.

14. ^ Número de ensayo clínico NCT02060474 para "Triac Trial in MCT8 Patients" en ClinicalTrials. gov

15. ^ Groeneweg, S; Peeters, RP; Moran, C; Stoupa, A; Auriol, F; Tonduti, D; Dica, A; Paone, L; Rozenkova, K; Malikova, J; van der Walt, A; de Coo, IFM; McGowan, A; Lyon, G; Aarsen, FK; Barnum "Efectividad y seguridad de la Tri-iodothyronine analogue Triac en niños y adultos con deficiencia MCT8: un juicio internacional, de un solo brazo, de una etiqueta abierta, fase 2". El Lancet. Diabetes " Endocrinología. 7 (9): 695 –706. doi: 10.1016/S2213-8587 (19) 30155-X. PMC 7611958. PMID 31377265. ... (ver texto completo)

5. Tratamiento

En mayo de 2013, la FDA de los EE. UU. otorgó la condición de medicamento huérfano al ácido diyodotiropropiónico (DITPA) para el tratamiento de la deficiencia de MCT8. Esto se produjo tras el uso de DITPA en un niño en Australia, por motivos humanitarios.

Las consideraciones teóricas sugirieron que el TRIAC (triyodotiroacetato o tiratricol, una hormona tiroidea natural no clásica) era beneficioso. En 2014, se demostró un caso en el que la terapia con TRIAC en la primera infancia condujo a una mejora significativa de la cognición y la movilidad. Un primer ensayo clínico demostró que el TRIAC era seguro y eficaz. ... (ver texto completo)

4. Patogenesis

Las mutaciones en el gen SLC16A2 causan el síndrome de Allan–Herndon–Dudley. El gen SLC16A2, también conocido como MCT8, proporciona instrucciones para la producción de una proteína que desempeña un papel fundamental en el desarrollo del sistema nervioso. Esta proteína transporta una hormona particular a las células nerviosas del cerebro en desarrollo. Esta hormona, llamada triyodotironina o T3, es producida por la tiroides. La T3 parece ser fundamental para la formación y el crecimiento normales de las células nerviosas, así como para el desarrollo de las uniones entre las células nerviosas (sinapsis) donde se produce la comunicación entre células. La T3 y otras formas de hormona tiroidea también ayudan a regular el desarrollo de otros órganos y a controlar la velocidad de las reacciones químicas en el cuerpo.

Las mutaciones genéticas alteran la estructura y la función de la proteína SLC16A2. Como resultado, esta proteína no puede transportar T3 a las células nerviosas de manera eficaz. La falta de esta hormona crítica en ciertas partes del cerebro altera el desarrollo normal del cerebro, lo que da lugar a discapacidad intelectual y problemas de movimiento. En el torrente sanguíneo circulan cantidades excesivas de T3. No está claro si esto es consecuencia de una hiperdesyodación compensatoria o si es resultado de una absorción deficiente por parte de ciertos tipos de células. El aumento de los niveles de T3 en la sangre puede ser tóxico para algunos órganos y contribuir a los signos y síntomas del síndrome de Allan–Herndon–Dudley.

Durante mucho tiempo se creyó que la característica de niveles bajos de T4 y altos de T3 se debía a una hiperdesyodación compensatoria o a una absorción deficiente de T3 en los tejidos diana. Una tercera hipótesis sugería que se debía a un transporte deficiente de tiroxina hacia el exterior desde las células tiroideas y, posteriormente, a una hiperactividad mediada por sustratos de las desyodasas intratiroideas. Esta última hipótesis está respaldada por los resultados de experimentos in silico con simulaciones por ordenador.

Varios estudios han documentado los efectos potencialmente peligrosos de la mezcla de silimarina sobre el transportador MCT8. Todos los compuestos flavonolignanos que se encuentran en la mezcla de silimarina parecen bloquear la absorción de hormonas tiroideas en las células al bloquear selectivamente el transportador transmembrana MCT8. Los autores de varios estudios observaron que especialmente la silimarina, uno de los compuestos de la mezcla de silimarina, parece ser quizás el inhibidor más potente y selectivo para el transportador MCT8. Debido al papel esencial que desempeña la hormona tiroidea en el metabolismo humano en general, se cree que la ingesta de silimarina puede provocar alteraciones del sistema tiroideo. Dado que se sabe que las hormonas tiroideas y también el MCT8 desempeñan un papel crítico durante el desarrollo temprano y fetal, se cree que la administración de silimarina durante el embarazo es especialmente peligrosa, pudiendo provocar el síndrome de Allan-Herndon-Dudley. ... (ver texto completo)

3. Genética

Esta enfermedad se hereda según un patrón recesivo ligado al cromosoma X. Se considera que una enfermedad está ligada al cromosoma X si el gen mutado que la causa se encuentra en el cromosoma X, uno de los dos cromosomas sexuales. En los varones (que tienen sólo un cromosoma X), una copia alterada del gen en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. En las mujeres (que tienen dos cromosomas X), debe estar presente una mutación en ambas copias del gen para causar el trastorno. Los varones se ven afectados por enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X con mucha más frecuencia que las mujeres. Una característica sorprendente de la herencia ligada al cromosoma X es que los padres no pueden transmitir rasgos ligados al cromosoma X a sus hijos.

En la herencia recesiva ligada al cromosoma X, una mujer con una copia alterada del gen en cada célula se denomina portadora. Puede transmitir el gen mutado, pero por lo general no experimenta signos ni síntomas del trastorno. Los portadores de mutaciones en el gen SLC16A2 tienen una inteligencia normal y no experimentan problemas de movimiento. A algunos portadores se les ha diagnosticado enfermedad tiroidea, una afección que es relativamente común en la población general. No está claro si la enfermedad tiroidea está relacionada con las mutaciones del gen SLC16A2 en estos casos. ... (ver texto completo)

2. Fenotipo endocrino

La característica hormonal típica del síndrome de hiperplasia suprarrenal aguda (AHDS) se caracteriza por una concentración baja de T4 libre y una concentración normal o elevada de T3 libre, lo que se traduce en una mayor actividad de la desyodasa calculada (SPINA-GD).

1. Signos y síntomas

Se estima que entre el 80 y el 99 % de las personas con síndrome de Allan–Herndon–Dudley presentan estrechamiento biparietal (estrechamiento del cráneo), ataxia, anomalías en el cuello, ausencia del desarrollo del habla y afasia. El tono muscular débil (hipotonía) y el subdesarrollo de muchos músculos (hipoplasia muscular) son comunes en los niños con síndrome de Allan–Herndon–Dudley. El desarrollo de deformidades articulares llamadas contracturas, que restringen el movimiento de ciertas articulaciones, es común a medida que las personas envejecen. La movilidad se ve limitada aún más por la rigidez muscular anormal (espasticidad), la debilidad muscular y los movimientos involuntarios de los brazos y las piernas. Muchas personas con síndrome de Allan–Herndon–Dudley no pueden caminar de forma independiente y se vuelven dependientes de una silla de ruedas en la edad adulta. ... (ver texto completo)

Síndrome de Allan-Herndon-Dudley

El síndrome de Allan–Herndon–Dudley (SHA) es un trastorno hereditario poco común del desarrollo cerebral ligado al cromosoma X que causa discapacidad intelectual moderada a grave y problemas con el habla y el movimiento.

El síndrome de Allan–Herndon–Dudley, que recibe su nombre de William Allan, Florence C. Dudley y C. Nash Herndon, es el resultado de una mutación del transportador de hormona tiroidea MCT8 (también conocido como SLC16A2). En consecuencia, las hormonas tiroideas no pueden ingresar al sistema nervioso, que depende de la señalización tiroidea para su correcto funcionamiento y desarrollo. ... (ver texto completo)

Palabras clave: Hipotiroidismo Cerebral; Hipotonía; Hormonas Tiroideas; Transportador de Monocarboxilatos 8; Síndrome de Allan-Herndon-Dudley; SLC16A2

Conclusiones:

La sospecha de déficit de transportador MCT8 debe incluirse en el estudio del lactante masculino con hipotonía y debilidad sin causa determinada. El diagnóstico se orienta con un perfil tiroideo que incluya la hormona T3 libre, dado que presenta un perfil tiroideo caracte rístico con disminución de tiroxina libre (T4), aumento de T3 libre y niveles normales o ligeramente elevados de TSH. La implementación del exoma a tríos pudo establecer en este caso un diagnóstico de certeza de forma precoz. ... (ver texto completo)

Caso Clínico:

Lactante masculino de 10 meses de edad, con gran hipotonía axial y periférica, debilidad con escasa movilidad espontánea, sin sostén cefálico ni sedestación estable. Se realizaron estudios metabólicos y neurofisiológicos periféricos completos, y estudios genéticos de Atrofia Espinal, Prader Willi y Distrofia Miotónica. El exoma a tríos detectó una variante probablemente patogénica c. 359C>T; p. (Ser120Phe), en hemicigosis en el exón 1 del gen SLC16A2, heredada de la madre. Se objetivaron alteraciones tiroideas con aumento de triyodotironina (T3 libre) y hormona estimulante de la tiroides (TSH), y retraso de la mielinización cerebral. ... (ver texto completo)