Glomerulopatía hereditaria del Samoyedo
Los Samoyedo pueden ser afectados por una enfermedad genética conocida como “Glomerulopatía hereditaria del Samoyedo”, una enfermedad renal. Se conoce que la enfermedad es causada por un alelo recesivo defectuoso ligado al cromosoma X, por lo que la enfermedad es más severa en los machos. Hembras portadoras desarrollan síntomas leves después de 2 a 3 meses de edad, pero no desarrollan insuficiencia renal. La enfermedad es causada por un defecto en las fibrillas de colágeno de tipo IV de la membrana basal glomerular (MBG). Como consecuencia, las fibrillas de colágeno de la membrana basal glomerular son incapaces de formar enlaces cruzados, así que la integridad de la estructura es debilitada y la membrana es más susceptible a daño por desgaste y desgarre. Al momento de que la estructura basal de la membrana comienza a degenerarse, proteínas de plasma se pierden en la orina y los síntomas comienzan a aparecer. Machos portadores parecen saludables durante los primeros tres meses de su vida pero los síntomas comienzan a parecer y empeoran el proceso de la enfermedad: el perro se vuelve aletargado y se gastan los músculos, como resultado de la proteinuria. De los tres meses en adelante se puede detectar el rango de filtración glomerular, indicando una insuficiencia renal progresiva. La muerte por insuficiencia renal ocurre usualmente a los 15 meses de edad.
Como no existe actualmente una prueba disponible para detectar la Glomeropatía hereditaria del Samoyedo, las hembras que se conozca que sean portadoras de la enfermedad no deben ser utilizadas para crianza. Si se cruza una hembra portadora y un macho saludable, los cachorros tienen un 50% de posibilidades de ser portadores de la enfermedad.
Los Samoyedo pueden ser afectados por una enfermedad genética conocida como “Glomerulopatía hereditaria del Samoyedo”, una enfermedad renal. Se conoce que la enfermedad es causada por un alelo recesivo defectuoso ligado al cromosoma X, por lo que la enfermedad es más severa en los machos. Hembras portadoras desarrollan síntomas leves después de 2 a 3 meses de edad, pero no desarrollan insuficiencia renal. La enfermedad es causada por un defecto en las fibrillas de colágeno de tipo IV de la membrana basal glomerular (MBG). Como consecuencia, las fibrillas de colágeno de la membrana basal glomerular son incapaces de formar enlaces cruzados, así que la integridad de la estructura es debilitada y la membrana es más susceptible a daño por desgaste y desgarre. Al momento de que la estructura basal de la membrana comienza a degenerarse, proteínas de plasma se pierden en la orina y los síntomas comienzan a aparecer. Machos portadores parecen saludables durante los primeros tres meses de su vida pero los síntomas comienzan a parecer y empeoran el proceso de la enfermedad: el perro se vuelve aletargado y se gastan los músculos, como resultado de la proteinuria. De los tres meses en adelante se puede detectar el rango de filtración glomerular, indicando una insuficiencia renal progresiva. La muerte por insuficiencia renal ocurre usualmente a los 15 meses de edad.
Como no existe actualmente una prueba disponible para detectar la Glomeropatía hereditaria del Samoyedo, las hembras que se conozca que sean portadoras de la enfermedad no deben ser utilizadas para crianza. Si se cruza una hembra portadora y un macho saludable, los cachorros tienen un 50% de posibilidades de ser portadores de la enfermedad.